Addex Arzneimittelkandidat im Alzheimer-Modell wirksam

Vincent Mutel, CEO: „Gezielt die Signalwirkung des Neurotransmitters Glutamat durch einen mGluR2 NAM zu modulieren ist einer der vielversprechendsten Forschungswege für die Behandlung kognitiver Symptome der Alzheimer-Krankheit. Wir freuen uns, dass unser mGluR2 NAM gezeigt hat, dass er das Gedächtnis in diesem pathophysiologisch relevanten Modell verbessert. Obwohl wir Jahre entfernt sind von dem Beweis, dass ein solches Medikament im Menschen wirkt, deuten kürzlich veröffentlichte Forschungsarbeiten an, dass die mGluR2-Inhibition auch eine Verzögerung dieser verheerenden Krankheit bringen könnte.“

Der Addex mGluR2 NAM wurde in einem Modell getestet, das Aspekte der Pathophysiologie und der kognitiven Beeinträchtigung der Alzheimer-Krankheit, sowie auch die Beeinträchtigung des progressiven Arbeitsgedächtnisses imitiert. In einer präklinischen Studie reversierte der mGluR2 NAM dosisabhängig das Gedächtnisdefizit, das nach der Verabreichung von Beta-Amyloid aufgewiesen wurde. Die Beeinträchtigung des Arbeitsgedächtnisses wurde durch den NOR-Test gemessen. Die statistisch signifikante Wirkung des mGLuR2 NAMs war vergleichbar mit der Wirkung von Donepezil (Aricept), das zum Vergleich im selben Experiment eingesetzt wurde und als Maßstab- Medikament für die symptomatische Behandlung für die Alzheimer-Krankheit vermarktet wird. Des Weiteren veränderte der mGluR2 NAM keine lokomotorischen Aktivitäten im Vergleich zum Vehikel.

Die Alzheimer-Krankheit ist eine progressive Gehirnerkrankung, die in bis zu 5,3 Millionen Amerikanern auftritt und die siebthäufigste Todesursache in den Vereinigten Staaten ist. Die Krankheit zerstört Gehirnzellen und führt zu Gedächtnisschwund sowohl als auch zu kognitiven und Verhaltensproblemen. Die Krankheit ist nicht heilbar, und zugelassene Medikamente bieten eine temporäre und moderate Wirkung.

mGluR2 ist ein G-Protein-gekoppelter Rezeptor (GPCR), der im Gehirn in präsynaptischen Nervenenden exprimiert wird und die Glutamat-Abgabe verlangsamt. Durch die Forschung wurde belegt, dass sich eine überschüssige Signalwirkung von mGluR2 möglicherweise negativ auf das Überleben von Gehirnzellen, die in die Gedächtnisfunktion involviert sind, auswirkt und zur Alzheimer-Krankheit beisteuert. Weitere Arbeiten und die obenstehenden Daten weisen darauf hin, dass die mGluR2-Inhibition das Arbeitsgedächtnis verbessern kann – auch in Fällen, wo das Gedächtnis schon beeinträchtigt ist.


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